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Las lecciones aprendidas de la COVID-19, rodaje ante a una segunda oleada

Hace tres meses, en los primeros días del estado de alarma, los hospitales de muchas ciudades españolas se desbordaban con pacientes de COVID-19 mientras intentaban, sin estrategias terapéuticas definidas, combatir una enfermedad al mismo tiempo que la iban descubriendo. El conocimiento obtenido y la investigación clínica en marcha ayudan a los sanitarios a prepararse para una posible segunda oleada

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Personal de urgencias del Hospital Universitario de Canarias (HUC) atiende a una persona con síntomas por Covid-19. EFE/Ramón de la Rocha

“De todas las lecciones aprendidas de la COVID-19 destaca una: No estábamos preparados para una amenaza como esta. Y ahora lo tenemos que hacer a conciencia no solo para nuevos brotes, sino para una segunda onda de la pandemia, ocurra o no”, afirma el infectólogo José Ramón Paño.

Hay que seguir alerta porque la COVID-19 sigue siendo una enfermedad inédita, causada por el SARS-COV-2, un nuevo coronavirus que desconcierta a la comunidad médica mientras trabaja a contrarreloj para sacar conclusiones clínicas y evidencias científicas.

“Al tratarse de una enfermedad nueva hemos ido aprendiendo progresivamente. Como ha aparecido de una manera explosiva, en forma de oleada, según evolucionaban los pacientes hemos ido descubriendo complicaciones. Todas las semanas nos sorprendía de alguna manera”, reconoce a EFEsalud el también portavoz de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC)

Cuando en los meses de marzo y abril las personas infectadas colapsaban las urgencias de los hospitales, la primera realidad fue asumir que este virus no tiene un patrón definido de actuación.

Si bien las personas mayores y aquellas con patologías previas son los grupos vulnerables, no por ello ha dejado de atacar a personas jóvenes y sanas, mientras que los niños han sido el sector de la población menos afectado.

En estos meses de pandemia, sí se ha constatado que el 80% de la población pasa la COVID-19 de forma leve, pero totalmente desigual: unas personas son asintomáticas, o con apenas manifestaciones, y otras sufren una especie de gripe que les deja “como si les hubiera pasado un camión por encima”, según el médico.

Y los síntomas son tan heterogéneos que casi cada semana íbamos conociendo alguno nuevo. Fiebre, dolor de cabeza y muscular, tos seca, sensación de cansancio, incluso diarrea y algo todavía inexplicable, una acusada pérdida del olfato y del gusto que ha servido en muchos casos de señal de alarma para detectar la presencia del virus.

Así cursa la primera fase de la COVID-19 que se frena en los pacientes “leves” cuando su sistema inmune consigue controlar por sí mismo al virus. Unos enfermos que durante los momentos álgidos de la pandemia se quedaron en casa controlados por sus centros de salud con medicamentos antipiréticos y analgésicos.

En algunos pacientes la enfermedad, en vez de remitir, progresa. La fiebre alta persiste y comienzan a aparecer los problemas respiratorios, en forma de neumonía, que con frecuencia requieren el ingreso hospitalario. Son los pacientes graves, el otro 20% de los casos.

“Al principio aprendimos que los pacientes graves evolucionaban muy rápidamente hacia una insuficiencia respiratoria y que no era fácil identificar quién llegaba a esa situación, ni cuándo. Teníamos que estar muy pendientes para poder aportarles el soporte respiratorio que necesitaban”, indica el doctor Paño, médico del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Clínico de Zaragoza.

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Traslado de un paciente a las Urgencias del Hospital de Bellvitge en Hospitalet de Llobregat (Barcelona). EFE/Toni Albir

Fue entonces cuando se conoció que la respuesta inmune de cada paciente jugaba una baza fundamental.

Los afectados más graves no consiguen controlar el virus y la respuesta inmune del propio paciente en esta lucha contribuye a dañar los órganos y tejidos propios, fundamentalmente el pulmón.

En los casos críticos se produce una “tormenta de citoquinas”, unas sustancias celulares que generan inflamación en las vías respiratorias y también en otros órganos con riesgo de fallo multiorgánico.

“Los profesionales de las unidades de cuidados intensivos de los hospitales españoles hicieron un esfuerzo descomunal por ampliar la capacidad de asistencia de estas unidades, duplicando o triplicando el número máximo de pacientes para los que los hospitales estaba originalmente acondicionados”, recuerda el facultativo.

A pesar de ello, en algunos casos faltaron camas para los pacientes críticos, y medios decisivos, como aparatos de ventilación mecánica y respiradores.

“Pero, además, aprendimos que pacientes que no mejoraban o que empeoraban era porque hacían trombos en el pulmón, eso no estaba descrito al principio, empeoraba la respiración lo que obligaba a anticoagular la sangre, con el consiguiente riesgo de sangrado, había que equilibrar”, apunta el infectólogo.

Las complicaciones surgían sobre la marcha y los sanitarios intentaban combatir una enfermedad infecciosa desconocida sin armas terapéuticas, pero también sin equipos de protección individual, por lo que las bajas por coronavirus entre los profesionales dificultaba aún más si cabe la situación.

“Teníamos la sensación de pelear con las manos vacías. ¿Qué podíamos ofrecer a estos pacientes con una infección tan grave?”, se pregunta.

En busca del tratamiento que frenara a la COVID-19

“La necesidad de tratar -relata el médico- nos llevó a una situación inevitable, a utilizar medicinas que contaban con menos aval científico, evidencia, que en otras circunstancias, eran fármacos utilizados en otras patologías”, señala en referencia a la combinación de determinados antivirales, antiinflamatorios o moduladores de la respuesta inmune.

“Al ser una enfermedad nueva, las tratamientos que hemos tenido que elegir son aquellos que en teoría podían funcionar: antivirales que se probaron en epidemias anteriores por otros coronavirus, como MERS o SARS-COV-1, u otros después de ver las pruebas de laboratorio que se hacían en laboratorios de investigación con cultivos celulares del virus…”, explica.

Un arsenal terapéutico que ahora los ensayos clínicos multinacionales abiertos sobre la marcha persiguen acotar. Saber cuáles de ellos han funcionado para poder establecer un protocolo de actuación.

“Ha sido brutal la rapidez, ver cómo una enfermedad nueva ha permitido diseñar y poner en marcha ensayos clínicos pragmáticos, basados en las circunstancias de la práctica clínica real, en un momento de estrés del sistema sanitario”, resalta el doctor.

El mayor ensayo clínico es el denominado “Solidarity”, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y con la participación de varias decenas de países, entre ellos España, que está probando cuatro medicamentos ya existentes o las combinaciones entre ellos.

Estos fármacos son el antiviral “remdesivir” utilizado contra el virus del ébola; la combinación de “lopinavir” y “ritonavir”, dirigidos contra el VIH; el inmunomodulador “interferon beta”, usado contra enfermedades como, por ejemplo, la esclerosis múltiple; y la “hidroxicloroquina”, pautado contra la malaria.

La investigación de este último fármaco antimalárico y sus efectos sobre la COVID-19 ha generado contradicciones en el mundo científico, lo que llevó a la suspensión y posterior reanudación del ensayo liderado por la OMS que llegó a pedir disculpas por la confusión creada.

Otras de las muchas investigaciones en marcha a nivel multinacional, es comprobar el poder del plasma sanguíneo de los pacientes recuperados de COVID-19 para que sus anticuerpos ayuden a curar o a evitar la infección.

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EPA/DOMINIC FAVRE

Otra de las lecciones de la COVID-19, la fase posterior

Los pacientes graves y críticos que han pasado por las distintas fases de la COVID-19 podrían tener diferentes complicaciones e incluso secuelas, como fibrosis a nivel pulmonar.

Son pacientes a los que hay que hacer seguimiento, porque esta enfermedad sigue sorprendiendo hasta cuando se supone que estaba dominada.

“Si vuelven los síntomas cuando en teoría la COVID-19 se ha superado puede deberse a varias razones: a causa de otras infecciones de bacterias u otros virus respiratorios propiciada por la inmunosupresión que provocan los tratamientos; porque el sistema inmune quede desajustado, o porque no se erradique el virus por completo y haya una reactivación o reinfección, algo que hasta el momento no se ha podido confirmar”, indica el especialista.

Aunque hemos aprendido algunas lecciones, todavía quedan muchos aspectos por verificar y por conocer y para eso es necesario, según el doctor, que el sistema sanitario apoye la investigación clínica y la figura del médico-investigador que “muchos servicios de salud en nuestro país ni reconocen, ni promueven”.

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