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Esteller: “Las células tumorales suelen tener alterado el metabolismo de la glucosa”

¿De qué se alimentan las células tumorales? Manel Esteller, director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y profesor de investigación ICREA (Institución Catalana de Investigación y Estudios Avanzados), aclara algunas cuestiones sobre la predilección de los tumores por la glucosa

Esteller: “Las células tumorales suelen tener alterado el metabolismo de la glucosa”
El doctor Esteller comenta que se sigue investigando para atacar esta debilidad de los tumores por la glucosa/EFE/Luis Domingo

¿Cómo afecta la glucosa a los tumores? Al quemarse rápido la energía de la glucosa, el tumor crece y se multiplica a gran velocidad. Además, en algunos tumores hay exceso de una proteína que debería degradar a otra. Para esto, se han probado diversos fármacos e incluso han encontrado dos que lo consiguen. Manel Esteller, experto en epigenética, ha hablado con EFEsalud sobre el tema

¿Cómo funciona el mecanismo que convierte las células tumorales en “dependientes” de la glucosa?

Existen muchos mecanismos que transforman a una célula sana en una tumoral, que es adicta a la glucosa, usándola además de forma incorrecta en su metabolismo: desde mutaciones en oncógenes y genes supresores tumorales, hasta alteraciones en la proteínas implicadas en su captación, síntesis y degradación. Nosotros descubrimos que uno de estos mecanismos es que determinados tumores poseen un exceso del receptor que coge la glucosa desde fuera de la célula y la internaliza, llamado GLUT1.

En uno de cada cuatro tumores hay un exceso de proteína receptora de glucosa. ¿Por qué hay exceso de esa proteína?

El exceso de la proteína receptora de glucosa se debe a que en estas células cancerosas falta la proteína que debería degradar a la misma, por lo que se acumula en la membrana celular

¿Puede reducirse este exceso? En caso de ser así, ¿cómo?

Probamos un amplio abanico de fármacos que causaran el efecto de disminuir este exceso del receptor de glucosa y al final encontramos dos familias de compuestos farmacológicos, inhibidores de AKT e inhibidores de PKM2, que conseguían hacerlo. 

¿Por qué se da en unas personas sí y en otras no? ¿Es aleatorio? ¿Hay factores que influyen en su desarrollo? 

Todas las células tumorales suelen tener alterado el metabolismo de la glucosa, y de otras biomoléculas que producen energía como la glutamina, y lo consiguen alterando una vía celular u otra.

Publicó en Nature Communications un estudio sobre tumores y glucosa. ¿Se ha materializado ya en un cambio en el tratamiento farmacológico de los tumores? 

Todavia no, pero se siguen investigando fármacos para atacar esta debilidad de los tumores por la glucosa y metabolitos similares. Los más avanzados actuan a nivel de los genes mTOR e IDH.

La investigación sobre la relación de tumores y glucosa sigue en curso/EFE/J.M. García

¿Por qué un cuarto de los tumores tienen ese exceso de proteína receptora de glucosa?

Esta es una de las diversas causas que provoca el effecto Warburg, según el cual las células malignas tienen una tasas mayores de consumo de glucosa que las células normales.

Los tres cuartos restantes, ¿de qué se alimentan? ¿También de glucosa pero en menor medida? ¿O de otra sustancia?

Casi todos suelen usar la glucosa, la glutamina y biomoléculas similares para obtener energía rápida de forma anómala.

¿Ha de retirarse la glucosa de la dieta de un paciente con un tumor? En caso negativo, ¿cómo se ha de manejar su consumo?

La alimentación de un paciente con cáncer debe seguir las pautas marcadas por el dietista y nutricionista asociado al servicio de oncología correspondiente. No hay datos directos que digan que eliminar la glucosa ayude al tratamiento.

Una reducción en el consumo de alimentos con glucosa, ¿tiene una relación directamente proporcional al descenso de las posibilidades de padecer un tumor?

No se ha demostrado. Sí se sabe que el consumo excesivo de azúcares se ha asociado con mayor riesgo de diabetes.

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